A. A. PENGERTIAN
Infarct myocard akut adalah kematian atau nekrosis jaringan myocard akibat penurunan supaly darah koroner secara tiba-tuba atau kebutuhan oksigen meningkat secara tiba-tiba tanpa perfusi koroner yang cukup. (Long. B : 1996)
Infarct Myocard akut adalah nekrosis myocard akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung. (Ilmu Penyakit Dalam, 2000)
Infarct Myocard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan alirah darah ke otot jantung. (Arif Mansjoer 2001)
Infark Miokard adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. (Marilynn E. Doenges 2002)
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Jantung dilapisi oleh Pericardium vicelaris dan pericardium parietalis.
Lapisan jantung :
1. Epikardium (luar)
2. Miokardium (tengah/ otot)
3. Endokardium (dalam)
Kamar jantung sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis daripada dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkan ke ventrikel. Karena ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lenih berat diantara dua kamar bawah, maka tebalnya sekitar 2,5 lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburakan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
(Brunner & Suddarth, 2003)
Jantung terdiri dari 4 ruangan
1. Atrium kanan (right atrium)
Rongga berotot berbatasan langsung dan muara vena capa superior dan batas dari foramen ovale
2. Ventrikel kanan (right ventrikel)
Ronggo berbentukan segitiga secara anatomis terbagi menjadi bagian atas muara truncus pulmonalis dan bagian bawah katup trikuspidalis yang mampu menghasilkan tekanan yang rendah suatu kontraksi yang cukup besar umur mengalirkan darah kedalam arteri pylmonalis menuju paru-paru
3. Arium kiri (left atrium)
Berupa rongga yang lebih tebal dari rongga atrium kanan sebagai penampung darah dari vena pulmonalis,yang merupakan darah sudah dioksigenasi dari paru-paru.
4. Ventrikel kiri (left ventrikel)
Ventrikel kiri berbentuk seperti telor,dasarnya dibentuk oleh cincin dari katup mitral,dasarnya ventikel kiri lebih kurang 3-4 x lebih tebal dari ventrikel kanan dan merupakan 75% berat kesuluhan organ tersebut.
Katup jantung
Secara kasar jantung terdiri dari 2 daun katup yaitu:
Atrioventrikuler dan semikuler, berfungsi mempertahankan aliran darah melalui ke 4 rongga jaringan dengan satu arah yang tetap secara anatomi, katup jantung dibagi menjadi 4 bagian : Katup Trikuspidalis, Katup Bicuspidalis, Katup Aortik, Katup pulmonalis.
Pembuluh darah
Pembuluh darah dibagi menjadi : Arterin,Vena,Kapiler
Dinding Ateri terdiri dari 3 lapisan:
Ø Tunicia adventisia : Merupakan jaringan fabrotik dan elastic
Ø Tunicia media : Jaringan otot polos.elastis sediket fibrotik
Ø Tunicia intima : Lapisan endothelium
Vena menbawa darah menuju jantung,dindingnya lebih tipis,lebih lemes dan lebih elastis.Vena yang kecil disebut: Venula.
Syaraf : Jantung dipersyarafi oleh nervus vagus yaitu sistem parasimpatik (cholinergic) dan Nervus simpatis (adrenergic) yang terletak pada thorako lumbal.
Elektrofisiologi jantung
Aktivitas listrik jantung akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan elektrolit seperti
Ø Kalium
Ø Kalsium
Ø Natrium
Peristiwa elektrofisiologis jantung sebagai 3 fase
Ø Fase istirahat
Perbedaan potensial istirahat listrik sebagian kecil kalium keluar sel.
Ø Depolarisasi cepat
Peningkatan permiabilitas tinggi terhadap Na +,Na + masuk sel.
Ø Polarisasi partiel
Masuknya ion khlor yang bermuatan negative menyebabkan muatan positif menurun
Ø Keadaan stabil (plateu)
Tidak ada perubahan listrik keseimbanagn jumlah ini yang masuk dan jumlah ion keluar.
Ø Repolarasi cepat
Na+ dan kalsium akan berkurang,permeabilitas sel terhadap kalium meningkat sehingga Ka+ keluar sel
Sistem konduksi
Jantung kita di pengaruhi oleh syaraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatik sebagai pos pertama di jantung yang menerima persyarafan adalah SA node yang terletak dibagian atas atrium kanan dan vena cavasuperior.
SA Node mengeluarkan rangsanagn secara periodic kemudian rangsanag ini di alirkan diatrium kanan melalui AV.Node yang terletak di dalam septum atriorum ke his bundle,kemudian Lift Branch Bundle (LBB) dan Right Branch Bundle (RBB) secara serentak akhirnya keserabut purkinye di otot jantung,setelah semua otot jantung terangasang barulah otot jantung berkontraksi sehingga darah dapat di pompa keluar.
Fisiologi jantung
Fungsi utama jantung adalah mempertahankan hemeostatitis dengan memompa darah yang kaya O2 dalam sistem serkulasi menuju sel sel tubuh,beserta sat sat makana dan membuang sisa metabolisme.
Fungsi pompa berasal dari impuls SA Node
Sirkulasi jantung
Kejadian yang terjadi selama peredaran darah di dalam jantung di sebut: siklus jantung.sikul jantung dipengaruhi oleh perpindahan infuis listrik dari basis ke afek jantung,di samping juga oleh sodium dan potosium gerakan jantung menghasilkan sistolik dan diastolic,setiap kontraksi menghasilkan + 70 ml darah (stroke volume) jumlah darah di pompa dalam 1 mnt (cardiac output) (stroke volume x frekuensi nadi 1 menit) jumlah darah di pompa ke luar tergantng juga dengan “HK frank starling”yaitu : kekuatan kontraksi otot jantung berbanding lurus dengan derajat diastole otot jantung itu sendiri.
Bunyi jantung
Bunyi jantung dapat didengar dengan baik menggunakan stetoscoe sebagai “lub-dup”
Ø Bunyi jantung I : Menutupnya katup AV didengar pada awal sistolik ventrikel
Ø Bunyi jantung II : Menutupnya katup semiluner didengar pada awal relaksasi ventrikel
Tekanan ateri dan tahanan tepi
Ukuran tekanan desakan darah dalam pembuluh darah tergantung pada :
Ø Cordiac out put
Ø Volume darah
Ø Tahanan tepi
Ø Elastisitas dinding arteri
Sistem vaskuler
a. Sirkulasi sistemik
b. Sirkulasi pulmonal
Darah dari vena capa superior dan vena capa inferio menuju atrium kanan terus ke ventrikel kanan kontraksi ventrikel kanan darah di pompa ke arter pulmonalis menuju parui kiri dan kanan di dalam paru arteriola ke kapiler pulmonalis yang mengitari alveoli dalam jaringan paru untuk mengambiloksigen dan melepaskan koarbondioksida, kapiler bersatu menjadi venula vena darah kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis ke dalam aliran kiri dan terus ke ventrikel kiri.
c. Sirkulasi Coroner
Arah dari aorta acendens menuju arteri coronaria kanan / kiri yang berasal dari sinus valsava kemudian menuju kapiler pada dinding jantung ke vena coronaria anterior atrium dextra
d. Sirkulasi poral :
Hepar mendapat darah darih usus halus,limpa ,pancreas yang berasal dari aorta abdominalis dikumpulkan oleh vena porte di dalam hati menuju kapiler .
C. ETIOLOGI FAKTOR PREDISPOSISI DAN RESIKO
Penyebab terbanyak IMA adalah penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit di daerah atau dekat plak arteroskelerotik, thrombus dapat bersifat total atau sub total.
1. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi : herediter, usia, jenis kelamin, RAS
2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi : lingkungan, perokok, hipertensi, peningkatan serum kolesterol DM
3. Faktor-faktor yang berkontribusi : obesitas, kurang olah raga, respoin terhadap stress
(Brunner & Suddarth 2003)
D. PATOFISIOLOGI ( Buku Ajar Kardiologi)
Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya.
Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.
( Buku Ajar Kardiologi, 2002)
Patoflowdiagram :
1. Etiologi :
*Aterosklerosis
*Penyumbatan /oklusi total arteri
*Spasme pembuluh darah
*Koroner karena emboli/trombus
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard
4. Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada
5. Gangguan perfusi jaringan miokard
6. Intoleransi aktivitas
7. Ischemika
8. Injury
9. Infark
10. Kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi
11. Gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2
12. Stroke volume menurun
13. Cardiac output menurun
14. Perfusi jaringan organ menurun
15. Kulit ginjal otak
16. Cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik
17. Dingin Oliguri hipoksia infark, Lembab
E. TANDA-TANDA DAN GEJALA
1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan gangguan bendungan paru
2. Syok kardiogenik ditandai dengan :
a. Hipotensi
b. Akral dingin
c. Bingung
d. Meningkatnya vena jugularis
e. Terdengar S3/ S4
f. Bising usus adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel
3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun dengan obat : (nitrogliserin) IMA dapat terjadi tanpa nyeri dada terutama pada pasien pasca bedah, usia lanjut, DM, hipertensi.
4. Rasa lelah
5. Banyak keringat dingin
6. Berdebar-debar
7. Sesak napas
8. Mual dan atau muntah (Brunner & Suddarth, 2003)
F. KOMPLIKASI
Menurut Arief Mansjoer, 2001
1. Arithmia (sinus bradikardi, gg. Konduksi)
2. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok)
3. Infark ventrikel kanan
4. Perikarditis
Menurut Brunner & Suddarth, 2003
1. Aritmia sering timbul 24 jam pertama
a. Aritmia ventrikuler
· PVC (premature ventricle contraction) atau VES (ventricle extra systole)
PVC/ VES sering timbul pada IMA sering mendahului VT (ventricle tachicardia) atau VF (ventricle fibrillation)
b. Aritmia supraventrikuler
· Sinus takikardi – sering pada IMA dan berkaitan dengan adanya gagal jantung, hiposemia, nyeri, cemas, fibris, hipovolemi atau akibat obat. Terapi ditunjukkan pada penyebab dasar
· Paroxysmal supra ventrikuler tachicardia (PSVT) atau paroximal atrial tachicardia (PAT) – bila disertai hipotensi, iskemia, atau gagal jantung perlu dilakukan kardioversi dan obat-obatan
· Atrial fluter dan atrial fibrilastion – juga dapat digunakan kardioversi 50- 100 joule ataupun obat-obatan
c. Bradikardia
· Sinus bradikardia sering terjadi pada IMA inferior bila ada hipotensi dan output kardial yang rendah. Perlu sulfas atroin 0,5-1 mg per IV. Dapat diulang 5 menit, maksimal 2-3 mg
2. Hipertensi
3. Gangguan hemodinamik (gagal jantung kiri)
4. Komplikasi mekanik
a. Perluasan infark
b. Regurgitasi mitral
c. Rupture septum interventrikuler
5. Iskemik berulang dan infark berulang
6. Komplikasi pericardial
a. Perikarditis akut
b. Dressler syndrome
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan fisik
• Vital sign :
- Tekanan darah menurun
- Nadi meningkat
- Suhu 39°C
• Suara paru : Crackles (ronchi basah)
• S1 dan S2 meningkat (murmur)
• Destensi vena jugularis
• Congesti pulmonal
b. Pemeriksaan penunjang
• ECG :
- Segmen ST elevasi
- T wave inversi
- Q wave pathologis
• Thorax foto
• Serum enzym :
- CPK meningkat dalam waktu 6 jam
- SGOT meningkat dalam 8 – 12 jam
- LDH meningkat 6 – 12 jam
• Studi radionuclide : untuk melihat lokasi infark
• Echo cardiografi : mendeteksi abnormalitas ventrikel kiri
• Angiografi coroner : melihat lokasi stenosis atau oklusi
H. PENATALAKSANAAN MEDIK
Pada prinsipnya kematian pada IMA diakibatkan oleh adanya aritmia dan kegagalan miocard untuk memompa. Jadi pengenalan dini artinya ventrikel akan menurunkan angka kematian. Tetapi kematian juga disebabkan gangguan miocard yang luas dan adanya shock, dengan demikian perfusi dengan acara trombolisa atau PTCA mengurangi besarnya infark dan mempertahankan fungsi ventrikel kiri.
1. Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat iskemi, memberikan tambahan O₂ dan mengenali serta mengobati komplikasi yang mengancam jiwa seperti infark dan mempertahankan fungsi ventrikel.
a. Analgesia : kontrol adekuat dari nyeri akan mengurangi konsumsi oksigen dan katekolamin.
- Nitrogliserin sublingual 0,4 mg bisa diulang selama tidak ada hipotensi tiap 5 menit
- Morfin sulfat adalah obat pilihan untuk menghilangkan nyeri dengan dosis 2 – 4 mg IV dapat diulang tiap 5 – 10 menit sampai nyeri teratasi atau timbul efek samping (mual, muntah, pusing, hipotensi, depresi pernafasan)
- Meperidin HCl 10 – 20 mg IV (altenatif lain dari morfin)
b. Oksigen : O₂ nasal 2 – 4 liter/menit, bila ada gangguan pernafasan bisa dengan masker dengan konsentrasi 60 – 100%
2. Reperfusi
a. Terapi trombolisa dapat melarutkan thrombus pada 69 – 90% pasien sehingga aliran darah koroner pulih. Terapi ini optimal 4 – 6 jam setelah keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase (streptase)
b. PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) melebarkan arteri dengan cara memasukkan balon kecil dan meniupnya.
c. Bedah pintas koroner
3. Cara lain mengurangi luasnya infark
Dengan obat kelompok beta bloker misalnya propanolol, atenolol, akan turun pemakaian O₂ lewat penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.
4. Pengobatan dengan antikoagulan dan antiplatelet
a. Heparin IV atau SC (12.000 IU/12 jam)
b. Aspirin diberikan pada waktu rumah sakit dalam jangka panjang
5. Sedative sering digunakan valium (benzodiazepine)
6. Diet dan bowel care
a. Diet lunak 1200 – 1800 kalori, rendah garam, rendah kolestrol
b. Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas
c. Berpantang kafein
d. Pemberian laksatif untuk pergerakan bowel dan melunakkan faeses
7. Semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG, pengunjung dibatasi. Di ICCU selama 2 – 3 hari, di IMC 7 – 10 hari
(Brunner & Suddarth, 2003)
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Pola hidup menetap, olahraga tidak teratur
Tanda : Tachycardia, dispnea pada aktivitas atau istirahat
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM
Tanda :
- TD ; dapat normal atau naik atau turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri
- Nadi ; dapat normal, penuh atau tak kuat, atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi
- Bunyi jantung ; bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau kompain ventrikel
- Murmur ; bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
- Friksi ; dicurigai perikarditis
- Irama jantung ; dapat teratur atau tak teratur
- Edema ; distensi vena jugularis, edema dependen atau perifer, edema umum, creckles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna ; pucat atau sianosis / kulit abu – abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir
3. Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu
Kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan
Tanda : Gelisah, marah, perilaku menyerang
Focus pada diri sendiri atau nyeri
4. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun
5. Makanan / cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, sendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit keringat / berkeringat
Muntah
Perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas keperawatan
7. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas) tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral, 20% IM ada nyeri)
- Lokasi ; tipikal pada dada anterior, subternal, prekordian, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher
- Kualitas ; chushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas ; biasanya 10 pada skala 1 – 10 : mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami
- Catatan ; nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi, lansia
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh
Menangis, merintih, meregang, menggeliat
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otomatik : perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warnakulit atau kelembaban, kesadaran
9. Pernafasan
Gejala : Dispnea, dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat
Pucat atau sianosis
Bunyi nafas : bersih atau crekcles atau mengi
Sputum : bersih, merah muda kental
10. Interaksi social
Gejala : Stress saat ini contoh kerja, keluarga
Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan rumah sakit
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)
Menarik diri dari keluarga
11. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung atau IM, hipertensi, DM, stroke, penyakit vaskuler perifer
- Pengguna tembakau
- Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari (2 – 4 hari / ICCU)
- Rencana Pemulangan: Bantuan pada persiapan makanan, belanja, transportasi, perawatan rumah, atau pemeliharaan tugas, susunan fisik rumah.
(Doengoes, 2002)
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan
3. Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosio ekonomi
4. Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan b/d penurunan atau penghentian aliran darah
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
