ASKEP TYPHOID

ASKEP TYPHOID

1. Pengertian

Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella Thypi ( Arief Maeyer, 1999 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis, ( Syaifullah Noer, 1996 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi pada usus halus, typhoid disebut juga paratyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis (.Seoparman, 1996).

Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).

Dari beberapa pengertian diatasis dapat disimpulkan sebagai berikut, Typhoid adalah suatu penyakit infeksi usus halus yang disebabkan oleh salmonella type A. B dan C yang dapat menular melalui oral, fecal, makanan dan minuman yang terkontaminasi.

2. Etiologi

Etiologi typhoid adalah salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan C. ada dua sumber penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.

3. Patofisiologi

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5F yaitu Food(makanan), Fingers(jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly(lalat), dan melalui Feses.

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.

Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

4. Manifestasi Klinik

Masa tunas typhoid 10 – 14 hari

a. Minggu I

pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut.

b. Minggu II

pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.

5. Komplikasi

a. Komplikasi intestinal

1.      Perdarahan usus

2.      Perporasi usus

3.      Ilius paralitik

b. Komplikasi extra intestinal

1.      Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis, tromboplebitis.

2.      Komplikasi darah : anemia hemolitik, trobositopenia, dan syndroma uremia hemolitik.

3.      Komplikasi paru : pneumonia, empiema, dan pleuritis.

4.      Komplikasi pada hepar dan kandung empedu : hepatitis, kolesistitis.

5.      Komplikasi ginjal : glomerulus nefritis, pyelonepritis dan perinepritis.

6.      Komplikasi pada tulang : osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis dan arthritis.

7.      Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningiusmus, meningitis, polineuritis perifer, sindroma Guillain bare dan sidroma katatonia.

6. Penatalaksanaan

a. Perawatan.

1.      Klien diistirahatkan 7 hari sampai demam tulang atau 14 hari untuk mencegah komplikasi perdarahan usus.

2.      Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas, sesuai dengan pulihnya tranfusi bila ada komplikasi perdarahan.

b. Diet.

1.      Diet yang sesuai ,cukup kalori dan tinggi protein.

2.      Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.

3.      Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim.

4.      Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demam selama 7 hari.

c. Obat-obatan.

1.      Klorampenikol

2.      Tiampenikol

3.      Kotrimoxazol

4.      Amoxilin dan ampicillin

7. Pencegahan

Cara pencegahan yang dilakukan pada demam typhoid adalah cuci tangan setelah dari toilet dan khususnya sebelum makan atau mempersiapkan makanan, hindari minum susu mentah (yang belum dipsteurisasi), hindari minum air mentah, rebus air sampai mendidih dan hindari makanan pedas

8. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada klien dengan typhoid adalah pemeriksaan laboratorium, yang terdiri dari :

a. Pemeriksaan leukosit

Di dalam beberapa literatur dinyatakan bahwa demam typhoid terdapat leukopenia dan limposistosis relatif tetapi kenyataannya leukopenia tidaklah sering dijumpai. Pada kebanyakan kasus demam typhoid, jumlah leukosit pada sediaan darah tepi berada pada batas-batas normal bahkan kadang-kadang terdapat leukosit walaupun tidak ada komplikasi atau infeksi sekunder. Oleh karena itu pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk diagnosa demam typhoid.

b. Pemeriksaan SGOT DAN SGPT

SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.

c. Biakan darah

Bila biakan darah positif hal itu menandakan demam typhoid, tetapi bila biakan darah negatif tidak menutup kemungkinan akan terjadi demam typhoid. Hal ini dikarenakan hasil biakan darah tergantung dari beberapa faktor :

1) Teknik pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan satu laboratorium berbeda dengan laboratorium yang lain, hal ini disebabkan oleh perbedaan teknik dan media biakan yang digunakan. Waktu pengambilan darah yang baik adalah pada saat demam tinggi yaitu pada saat bakteremia berlangsung.

2) Saat pemeriksaan selama perjalanan Penyakit.

Biakan darah terhadap salmonella thypi terutama positif pada minggu pertama dan berkurang pada minggu-minggu berikutnya. Pada waktu kambuh biakan darah dapat positif kembali.

3) Vaksinasi di masa lampau

Vaksinasi terhadap demam typhoid di masa lampau dapat menimbulkan antibodi dalam darah klien, antibodi ini dapat menekan bakteremia sehingga biakan darah negatif.

4) Pengobatan dengan obat anti mikroba.

Bila klien sebelum pembiakan darah sudah mendapatkan obat anti mikroba pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil biakan mungkin negatif.

d. Uji Widal

Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu :

·         Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).

·         Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman).

·         Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid.

Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal :

a. Faktor yang berhubungan dengan klien :

1. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi.

2. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6.

3. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia, leukemia dan karsinoma lanjut.

4. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi.

5. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial.

6. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa, titer aglutinin O dan H dapat meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik.

7. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif, walaupun dengan hasil titer yang rendah.

8. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu.

b. Faktor-faktor Teknis

1. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama, sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain.

2. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.

3. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.

9. Tumbuh kembang pada anak usia 6 – 12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.

Perkembangan menitik beratkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.

a. Motorik kasar

1.      Loncat tali

2.      Badminton

3.      Memukul

4.      motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan keleluasaan.

b. Motorik halus

1.      Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan

2.      Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.

c. Kognitif

1.      Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi

2.      Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah

3.      Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal

4.      Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang

d. Bahasa

1.      Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak

2.      Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan

3.      Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal

4.      Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan

10. Dampak hospitalisasi

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkan stress dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.

Penyebab anak stress meliputi ;

a. Psikososial

Berpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran

b. Fisiologis

Kurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi dan tidak mengontrol diri

c. Lingkungan asing

Kebiasaan sehari-hari berubah

d. Pemberian obat kimia

Reaksi anak saat dirawat di Rumah sakit usia sekolah (6-12 tahun) :

a.       Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebayanya

b.      Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri

c.       Selalu ingin tahu alasan tindakan

d.      Berusaha independen dan produktif

Reaksi orang tua

a.       Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur, pengobatan dan dampaknya terhadap masa depan anak

b.      Frustasi karena kurang informasi terhadap prosedur dan pengobatan serta tidak familiernya peraturan Rumah sakit

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Faktor Presipitasi dan Predisposisi

Faktor presipitasi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang tercemar oleh salmonella typhoid dan salmonella paratyphoid A, B dan C yang ditularkan melalui makanan, jari tangan, lalat dan feses, serta muntah diperberat bila klien makan tidak teratur. Faktor predisposisinya adalah minum air mentah, makan makanan yang tidak bersih dan pedas, tidak mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, dari wc dan menyiapkan makanan.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang mungkin muncul pada klien typhoid adalah :

a. Resti ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit b.d hipertermi dan muntah.

b. Resti gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat.

c. Hipertermi b.d proses infeksi salmonella thypi.

d. Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kelemahan fisik.

e. Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi atau informasi yang tidak adekuat.

3. Perencanaan

Berdasarkan diagnosa keperawatan secara teoritis, maka rumusan perencanaan keperawatan pada klien dengan typhoid, adalah sebagai berikut :

Diagnosa. 1

Resti gangguan ketidak seimbangan volume cairan dan elektrolit, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hipertermia dan muntah.

Tujuan

Ketidak seimbangan volume cairan tidak terjadi

Kriteria hasil

Membran mukosa bibir lembab, tanda-tanda vital (TD, S, N dan RR) dalam batas normal, tanda-tanda dehidrasi tidak ada

Intervensi

Kaji tanda-tanda dehidrasi seperti mukosa bibir kering, turgor kulit tidak elastis dan peningkatan suhu tubuh, pantau intake dan output cairan dalam 24 jam, ukur BB tiap hari pada waktu dan jam yang sama, catat laporan atau hal-hal seperti mual, muntah nyeri dan distorsi lambung. Anjurkan klien minum banyak kira-kira 2000-2500 cc per hari, kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht, K, Na, Cl) dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan tambahan melalui parenteral sesuai indikasi.

Diagnosa. 2

Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

Tujuan

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh tidak terjadi

Kriteria hasil

Nafsu makan bertambah, menunjukkan berat badan stabil/ideal, nilai bising usus/peristaltik usus normal (6-12 kali per menit) nilai laboratorium normal, konjungtiva dan membran mukosa bibir tidak pucat.

Intervensi

Kaji pola nutrisi klien, kaji makan yang di sukai dan tidak disukai klien, anjurkan tirah baring/pembatasan aktivitas selama fase akut, timbang berat badan tiap hari. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering, catat laporan atau hal-hal seperti mual, muntah, nyeri dan distensi lambung, kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet, kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium seperti Hb, Ht dan Albumin dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat antiemetik seperti (ranitidine).

Diagnosa 3

Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi salmonella thypi

Tujuan

Hipertermi teratasi

Kriteria hasil

Suhu, nadi dan pernafasan dalam batas normal bebas dari kedinginan dan tidak terjadi komplikasi yang berhubungan dengan masalah typhoid.

Intervensi

Observasi suhu tubuh klien, anjurkan keluarga untuk membatasi aktivitas klien, beri kompres dengan air dingin (air biasa) pada daerah axila, lipat paha, temporal bila terjadi panas, anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti katun, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti piretik.

Diagnosa 4

Ketidak mampuan memenuhi kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan

Kebutuhan sehari-hari terpenuhi

Kriteria hasil

Mampu melakukan aktivitas, bergerak dan menunjukkan peningkatan kekuatan otot.

Intervensi

Berikan lingkungan tenang dengan membatasi pengunjung, bantu kebutuhan sehari-hari klien seperti mandi, BAB dan BAK, bantu klien mobilisasi secara bertahap, dekatkan barang-barang yang selalu di butuhkan ke meja klien, dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian vitamin sesuai indikasi.

Diagnosa 5

Resti infeksi sekunder berhubungan dengan tindakan invasive

Tujuan

Infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil

Bebas dari eritema, bengkak, tanda-tanda infeksi dan bebas dari sekresi purulen/drainase serta febris.

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital (S, N, RR dan RR). Observasi kelancaran tetesan infus, monitor tanda-tanda infeksi dan antiseptik sesuai dengan kondisi balutan infus, dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti biotik sesuai indikasi.

Diagnosa 6

Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurang informasi atau informasi yang tidak adekuat

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Menunjukkan pemahaman tentang penyakitnya, melalui perubahan gaya hidup dan ikut serta dalam pengobatan.

Intervensinya

Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan keluarga klien tentang penyakit anaknya, Beri pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatan klien, beri kesempatan keluaga untuk bertanya bila ada yang belum dimengerti, beri reinforcement positif jika klien menjawab dengan tepat, pilih berbagai strategi belajar seperti teknik ceramah, tanya jawab dan demonstrasi dan tanyakan apa yang tidak di ketahui klien, libatkan keluarga dalam setiap tindakan yang dilakukan pada klien

4. Evaluasi

Berdasarkan implementasi yang di lakukan, maka evaluasi yang di harapkan untuk klien dengan gangguan sistem pencernaan typhoid adalah : tanda-tanda vital stabil, kebutuhan cairan terpenuhi, kebutuhan nutrisi terpenuhi, tidak terjadi hipertermia, klien dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari secara mandiri, infeksi tidak terjadi dan keluaga klien mengerti tentang penyakitnya.

ACUTE MYOCARD INFARK (KEMATIAN OTOT JANTUNG)

A.  A. PENGERTIAN

            Infarct myocard akut adalah kematian atau nekrosis jaringan myocard akibat penurunan supaly darah koroner secara tiba-tuba atau kebutuhan oksigen meningkat secara tiba-tiba tanpa perfusi koroner yang cukup.  (Long. B : 1996)

            Infarct Myocard akut adalah nekrosis myocard akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung. (Ilmu Penyakit Dalam, 2000)

            Infarct Myocard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan alirah darah ke otot jantung. (Arif Mansjoer 2001)

            Infark Miokard adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. (Marilynn E. Doenges 2002)

B.  ANATOMI DAN FISIOLOGI

Jantung dilapisi oleh Pericardium vicelaris dan pericardium parietalis.

Lapisan jantung :

1.  Epikardium (luar)

2.  Miokardium (tengah/ otot)

3.  Endokardium (dalam)

            Kamar jantung sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis daripada dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkan ke ventrikel. Karena ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lenih berat diantara dua kamar bawah, maka tebalnya sekitar 2,5 lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburakan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.

 (Brunner & Suddarth, 2003)

Jantung terdiri dari 4 ruangan

1.         Atrium kanan (right atrium)

Rongga berotot berbatasan langsung dan muara vena capa superior dan batas dari foramen ovale

2.         Ventrikel kanan (right ventrikel)

Ronggo berbentukan segitiga secara anatomis terbagi menjadi bagian atas muara truncus pulmonalis dan bagian bawah katup trikuspidalis yang mampu menghasilkan tekanan yang rendah suatu kontraksi yang cukup besar umur mengalirkan darah kedalam arteri pylmonalis menuju paru-paru

3.         Arium kiri (left atrium)

Berupa rongga yang lebih tebal dari rongga atrium kanan sebagai penampung darah dari vena pulmonalis,yang merupakan darah sudah dioksigenasi dari paru-paru.

4.         Ventrikel kiri (left ventrikel)

Ventrikel kiri berbentuk seperti telor,dasarnya dibentuk oleh cincin dari katup mitral,dasarnya ventikel kiri lebih kurang 3-4 x lebih tebal dari ventrikel kanan dan merupakan 75% berat kesuluhan organ tersebut.

Katup jantung

Secara kasar jantung terdiri dari 2 daun katup yaitu:

Atrioventrikuler dan semikuler, berfungsi mempertahankan aliran darah  melalui ke 4 rongga jaringan dengan satu arah yang tetap secara anatomi, katup jantung dibagi menjadi 4 bagian : Katup Trikuspidalis, Katup Bicuspidalis, Katup Aortik, Katup pulmonalis.

 Pembuluh darah

Pembuluh darah dibagi menjadi : Arterin,Vena,Kapiler

Dinding Ateri terdiri dari 3 lapisan:

Ø  Tunicia adventisia    : Merupakan jaringan fabrotik dan elastic

Ø  Tunicia media          : Jaringan otot polos.elastis sediket fibrotik

Ø  Tunicia intima          : Lapisan endothelium

Vena menbawa darah menuju jantung,dindingnya lebih tipis,lebih lemes dan lebih elastis.Vena yang kecil disebut: Venula.

Syaraf : Jantung dipersyarafi oleh nervus vagus yaitu sistem parasimpatik (cholinergic) dan Nervus simpatis (adrenergic) yang terletak pada thorako lumbal.

Elektrofisiologi jantung

Aktivitas listrik jantung akibat dari perubahan permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan elektrolit seperti

Ø  Kalium

Ø  Kalsium

Ø  Natrium

Peristiwa elektrofisiologis jantung sebagai 3 fase

Ø Fase istirahat

Perbedaan potensial istirahat listrik sebagian kecil kalium keluar sel.

Ø Depolarisasi cepat

Peningkatan permiabilitas tinggi terhadap Na +,Na + masuk sel.

Ø Polarisasi partiel

Masuknya ion khlor yang bermuatan negative menyebabkan muatan positif menurun

Ø  Keadaan stabil (plateu)

Tidak ada perubahan listrik keseimbanagn jumlah ini yang masuk dan jumlah ion keluar.

Ø  Repolarasi cepat

Na+ dan kalsium akan berkurang,permeabilitas sel terhadap kalium meningkat sehingga Ka+ keluar sel

Sistem konduksi

Jantung kita di pengaruhi oleh syaraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatik sebagai pos pertama di jantung yang menerima persyarafan adalah SA node yang terletak dibagian atas atrium kanan dan vena cavasuperior.

SA Node mengeluarkan rangsanagn secara periodic kemudian rangsanag ini di alirkan diatrium kanan melalui AV.Node yang terletak di dalam septum atriorum ke his bundle,kemudian Lift Branch Bundle (LBB) dan Right Branch Bundle (RBB) secara serentak akhirnya keserabut purkinye di otot jantung,setelah semua otot jantung terangasang barulah otot jantung berkontraksi sehingga darah dapat di pompa keluar.

Fisiologi jantung

Fungsi utama jantung adalah mempertahankan hemeostatitis dengan memompa darah yang kaya O2 dalam sistem serkulasi menuju sel sel tubuh,beserta sat sat makana dan membuang sisa metabolisme.

Fungsi pompa berasal dari impuls SA Node

Polarisasi                     Atrium kontraksi          AV. Node       Atrium mengalami repolarisasi          diastolic atrium  ventrikel terepolarisasi                        otot jantung kontraksi             darah dialirkan ke sistem sirkulasi

Sirkulasi jantung

Kejadian yang terjadi selama peredaran darah di dalam jantung di sebut: siklus jantung.sikul jantung dipengaruhi  oleh perpindahan infuis listrik dari basis ke afek jantung,di samping juga oleh sodium dan potosium gerakan jantung menghasilkan sistolik dan diastolic,setiap kontraksi menghasilkan + 70 ml darah (stroke volume) jumlah darah di pompa dalam 1 mnt (cardiac output) (stroke volume x frekuensi nadi 1 menit) jumlah darah di pompa ke luar tergantng juga dengan “HK frank starling”yaitu  : kekuatan kontraksi otot jantung berbanding lurus dengan derajat diastole otot jantung itu sendiri.

Bunyi jantung

Bunyi jantung dapat didengar dengan baik menggunakan stetoscoe sebagai “lub-dup”

Ø Bunyi jantung I      : Menutupnya katup AV didengar pada awal sistolik ventrikel

Ø Bunyi jantung II     : Menutupnya katup semiluner didengar pada awal relaksasi ventrikel

Tekanan ateri dan tahanan tepi

Ukuran tekanan desakan darah dalam pembuluh darah tergantung pada :

Ø Cordiac out put

Ø Volume darah

Ø Tahanan tepi

Ø Elastisitas dinding arteri

Sistem vaskuler

a.    Sirkulasi sistemik

Darah dipompakan dari ventrikel kiri ke aorta acendens         arkus aortae terus ke aortae desenden kemudian bercabang menjadi lebih kecil terus keseluruh tubuh arteri ini beranting menjadi lebih kecil lagi (arteriola) yang berotot salurannya menyempit untuk menahan aliran darah dengan menggubah saluran untuk mengatur aliaran darah dalam kapiler yang dindingnya sangat tipis sehingga terjadi pertukaran zat antara plasma,kemudian kapiler tersebut bergabung menjadi venula untuk bersatu menjadi vena dengan menjadi darah kembali ke jantung melalui vena membawa darah kembali ke jantung melalui vena capa inferior dan superior.

b.    Sirkulasi pulmonal

Darah dari vena capa superior dan vena  capa inferio menuju atrium kanan terus ke ventrikel kanan kontraksi ventrikel kanan darah di pompa ke arter pulmonalis menuju parui kiri dan kanan di dalam paru arteriola ke kapiler pulmonalis yang mengitari alveoli dalam jaringan paru untuk mengambiloksigen dan melepaskan koarbondioksida, kapiler bersatu menjadi venula vena darah kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis ke dalam aliran kiri dan terus ke ventrikel kiri.

c.    Sirkulasi Coroner

Arah dari aorta acendens menuju arteri coronaria kanan / kiri yang berasal dari sinus valsava kemudian menuju kapiler pada dinding jantung ke vena coronaria anterior atrium dextra

d.   Sirkulasi poral :

Hepar mendapat darah darih usus halus,limpa ,pancreas yang berasal dari aorta abdominalis dikumpulkan oleh vena porte di dalam hati menuju kapiler .

C.  ETIOLOGI FAKTOR PREDISPOSISI DAN RESIKO

            Penyebab terbanyak IMA adalah penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit di daerah atau dekat plak arteroskelerotik, thrombus dapat bersifat total atau sub total.

1.  Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi : herediter, usia, jenis kelamin, RAS

2.  Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi : lingkungan, perokok, hipertensi, peningkatan serum kolesterol DM

3.  Faktor-faktor yang berkontribusi : obesitas, kurang olah raga, respoin terhadap stress

(Brunner & Suddarth 2003)

D.  PATOFISIOLOGI ( Buku Ajar Kardiologi) 

            Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya.

            Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

( Buku Ajar Kardiologi, 2002)

Patoflowdiagram :

1. Etiologi :

   *Aterosklerosis

   *Penyumbatan /oklusi total arteri

   *Spasme pembuluh darah

   *Koroner karena emboli/trombus

2. Berkurangnya aliran darah koroner

3. Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard

4. Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada

5. Gangguan perfusi jaringan miokard

6. Intoleransi aktivitas

7. Ischemika

8. Injury

9. Infark

10. Kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi

11. Gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2

12. Stroke volume menurun

13. Cardiac output menurun

14. Perfusi jaringan organ menurun

15. Kulit ginjal otak

16. Cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik

17. Dingin Oliguri hipoksia infark, Lembab

E.  TANDA-TANDA DAN GEJALA

1.  Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan gangguan bendungan paru

2.  Syok kardiogenik ditandai dengan :

a.       Hipotensi

b.      Akral dingin

c.       Bingung

d.      Meningkatnya vena jugularis

e.       Terdengar S3/ S4   

f.       Bising usus adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel

3.  Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun dengan obat : (nitrogliserin) IMA dapat terjadi tanpa nyeri dada terutama pada pasien pasca bedah, usia lanjut, DM, hipertensi.

4.  Rasa lelah

5.  Banyak keringat dingin

6.  Berdebar-debar

7.  Sesak napas

8.  Mual dan atau muntah                                           (Brunner & Suddarth, 2003)

F.   KOMPLIKASI

Menurut Arief Mansjoer, 2001

1.  Arithmia (sinus bradikardi, gg. Konduksi)

2.  Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok)

3.  Infark ventrikel kanan

4.  Perikarditis

     Menurut Brunner & Suddarth, 2003

1.  Aritmia sering timbul 24 jam pertama

a.  Aritmia ventrikuler

·      PVC (premature ventricle contraction) atau VES (ventricle extra systole)

PVC/ VES sering timbul pada IMA sering mendahului VT (ventricle tachicardia) atau VF (ventricle fibrillation)

b.  Aritmia supraventrikuler

·      Sinus takikardi – sering pada IMA dan berkaitan dengan adanya gagal jantung, hiposemia, nyeri, cemas, fibris, hipovolemi atau akibat obat. Terapi ditunjukkan pada penyebab dasar

·      Paroxysmal supra ventrikuler tachicardia (PSVT) atau paroximal atrial tachicardia (PAT) – bila disertai hipotensi, iskemia, atau gagal jantung perlu dilakukan kardioversi dan obat-obatan

·      Atrial fluter dan atrial fibrilastion – juga dapat digunakan kardioversi 50- 100 joule ataupun obat-obatan

c.  Bradikardia

·      Sinus bradikardia sering terjadi pada IMA inferior bila ada hipotensi dan output kardial yang rendah. Perlu sulfas atroin 0,5-1 mg per IV. Dapat diulang 5 menit, maksimal 2-3 mg

2.  Hipertensi

3.  Gangguan hemodinamik (gagal jantung kiri)

4.  Komplikasi mekanik

a.     Perluasan infark

b.    Regurgitasi mitral

c.     Rupture septum interventrikuler

5.  Iskemik berulang dan infark berulang

6.  Komplikasi pericardial

a.     Perikarditis akut

b.    Dressler syndrome

G.  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a.  Pemeriksaan fisik

•   Vital sign :

-      Tekanan darah menurun

-      Nadi meningkat

-      Suhu 39°C

•   Suara paru : Crackles (ronchi basah)

•   S1 dan S2 meningkat (murmur)

•   Destensi vena jugularis

•   Congesti pulmonal

b.  Pemeriksaan penunjang

•   ECG :

- Segmen ST elevasi

- T wave inversi

- Q wave pathologis

•   Thorax foto

•   Serum enzym :

- CPK meningkat dalam waktu 6 jam

- SGOT meningkat dalam 8 – 12 jam

- LDH meningkat 6 – 12 jam

•   Studi radionuclide : untuk melihat lokasi infark

•   Echo cardiografi : mendeteksi abnormalitas ventrikel kiri

•   Angiografi coroner : melihat lokasi stenosis atau oklusi

H.  PENATALAKSANAAN MEDIK 

            Pada prinsipnya kematian pada IMA diakibatkan oleh adanya aritmia dan kegagalan miocard untuk memompa. Jadi pengenalan dini artinya ventrikel akan menurunkan angka kematian. Tetapi kematian juga disebabkan gangguan miocard yang luas dan adanya shock, dengan demikian perfusi dengan acara trombolisa atau PTCA mengurangi besarnya infark dan mempertahankan fungsi ventrikel kiri.

1.  Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat iskemi, memberikan tambahan O₂ dan mengenali serta mengobati komplikasi yang mengancam jiwa seperti infark dan mempertahankan fungsi ventrikel.

a.  Analgesia : kontrol adekuat dari nyeri akan mengurangi konsumsi oksigen dan katekolamin.

-          Nitrogliserin sublingual 0,4 mg bisa diulang selama tidak ada hipotensi tiap 5 menit

-          Morfin sulfat adalah obat pilihan untuk menghilangkan nyeri dengan dosis 2 – 4 mg IV dapat diulang tiap 5 – 10 menit sampai nyeri teratasi atau timbul efek samping (mual, muntah, pusing, hipotensi, depresi pernafasan)

-          Meperidin HCl 10 – 20 mg IV (altenatif lain dari morfin)

b.  Oksigen : O₂ nasal 2 – 4 liter/menit, bila ada gangguan pernafasan bisa dengan masker dengan konsentrasi 60 – 100%

2.  Reperfusi

a.  Terapi trombolisa dapat melarutkan thrombus pada 69 – 90% pasien sehingga aliran darah koroner pulih. Terapi ini optimal 4 – 6 jam setelah keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase (streptase)

b.  PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) melebarkan arteri dengan cara memasukkan balon kecil dan meniupnya.

c.  Bedah pintas koroner

3.  Cara lain mengurangi luasnya infark

Dengan obat kelompok beta bloker misalnya propanolol, atenolol, akan turun pemakaian O₂ lewat penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.

4.  Pengobatan dengan antikoagulan dan antiplatelet

a.     Heparin IV atau SC (12.000 IU/12 jam)

b.    Aspirin diberikan pada waktu rumah sakit dalam jangka panjang

5.  Sedative sering digunakan valium (benzodiazepine)

6.  Diet dan bowel care

a.     Diet lunak 1200 – 1800 kalori, rendah garam, rendah kolestrol

b.    Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas

c.     Berpantang kafein

d.    Pemberian laksatif untuk pergerakan bowel dan melunakkan faeses

7.  Semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG, pengunjung dibatasi. Di ICCU selama 2 – 3 hari, di IMC 7 – 10 hari

(Brunner & Suddarth, 2003)

I.     PENGKAJIAN  KEPERAWATAN

1.  Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

   Pola hidup menetap, olahraga tidak teratur

Tanda : Tachycardia, dispnea pada aktivitas atau istirahat

2.  Sirkulasi

Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM

Tanda :

-          TD ; dapat normal atau naik atau turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri

-          Nadi ; dapat normal, penuh atau tak kuat, atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi

-          Bunyi jantung ; bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau kompain ventrikel

-          Murmur ; bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

-          Friksi ; dicurigai perikarditis

-          Irama jantung ; dapat teratur atau tak teratur

-          Edema ; distensi vena jugularis, edema dependen atau perifer, edema umum, creckles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

-          Warna ; pucat atau sianosis / kulit abu – abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir

3.  Integritas ego

Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi

   Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

   Marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu

   Kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan

Tanda : Gelisah, marah, perilaku menyerang

   Focus pada diri sendiri atau nyeri

4.  Eliminasi

Tanda : Normal atau bunyi usus menurun

5.  Makanan / cairan

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, sendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit keringat / berkeringat

   Muntah

   Perubahan berat badan

6.  Hygiene

Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas keperawatan

7.  Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

Tanda : Perubahan mental, kelemahan

8.  Nyeri / ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas) tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral, 20% IM ada nyeri)

-          Lokasi ; tipikal pada dada anterior, subternal, prekordian, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher

-          Kualitas ; chushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

-          Intensitas ; biasanya 10 pada skala 1 – 10 : mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami

-          Catatan ; nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi, lansia

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh

            Menangis, merintih, meregang, menggeliat

            Menarik diri, kehilangan kontak mata

            Respon otomatik : perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warnakulit atau kelembaban, kesadaran

9.  Pernafasan

Gejala : Dispnea, dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal

            Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

            Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat

            Pucat atau sianosis

            Bunyi nafas : bersih atau crekcles atau mengi

            Sputum : bersih, merah muda kental

10. Interaksi social

Gejala : Stress saat ini contoh kerja, keluarga

            Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan rumah sakit

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)

            Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung atau IM, hipertensi, DM, stroke, penyakit vaskuler perifer

-          Pengguna tembakau

-          Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari (2 – 4 hari / ICCU)

-          Rencana Pemulangan: Bantuan pada persiapan makanan, belanja, transportasi, perawatan rumah, atau pemeliharaan tugas, susunan fisik rumah.

(Doengoes, 2002)

J.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.  Nyeri akut yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi jaringan.

2.  Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan

3.  Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosio ekonomi

4.  Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan b/d penurunan atau penghentian aliran darah

DAFTAR PUSTAKA 

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2011/02/asuhan-keperawatan-ami-acute-myocardial.html